Vážený návštevník, toto je strojovo preložený článok. Vo svojom pôvodnom znení (česky) je plne zrozumiteľný a je podložený nezávislou vedeckou literatúrou. Strojový preklad však má ďaleko k dokonalosti a jeho čítanie vyžaduje veľkú dávku trpezlivosti a fantázie.

Drobečková navigace

Zlúčenina K

zlúčenina K, tiež metabolit M1

Je produktom metabolizmu protopanaxadiolových panaxosidů, napr. Gssd Rb 1 :

zlúčenina K

R 1 = -H
R 2 = -Glc

  • Podľa Park2005ieg má zlúčenina K schopnosť potláčať produkciu NO a prostaglandínu E2 v makrofágoch (RAW264.7) aktivovaných lipopolysacharid obmedzením expresie NO syntázy 2 (gén NOS2) a cykloxygenázy 2 (gén PTGS2), ako aj blokáciou ich transkripčného faktora NF-κB.
  • Na myšiam modelu zápalu spôsobeného typickým karcinogénom forbolesterem (12-O-tetradekanoylforbol-13-acetát, TPA) zlúčenina K potláčala opuch a zabraňovala indukciu inducibilní NO syntázy (gén NOS2) a cykloxygenázy (gén PTGS2) blokáciou transkripčného faktoru NF-κB ( Lee2005ape ) .
  • Zlúčenina K má schopnosť obmedziť proliferáciu a angiogénny aktivitu ľudských buniek endotelu (z pupočníkovej žily), ku ktorej normálne dochádza po ich stimulácii fibroblastovým rastovým faktorom (BFGF). Bolo zistené, že zlúčenina K zabraňuje fosforylácii (a tým aktiváciu) MAP kinázy p38 (gén MAPK11), bunkovej stresové molekuly ktorá ďalej fosforyluje potrebné transkripčné faktory ATF-2, Mac a MEF2. ( Jeong2010cib )
  • Na modeli HUVEC (endotelových buniek ľudskej pupočníkovej žily) mala zlúčenina K inhibičný vplyv na proliferáciu cievnych hladkých svalov, expresiu molekúl spojených s proliferáciou (CDK2, cyklin E, CDK4, cyklin D1 ...) a procesy spojené cievnymi zápaly, žilovými varixy ( kŕčovými žilami , hemoroidy , varixy pažeráka ) a aterosklerózou ( Park2013cai ).
  • Zlúčenina K, ako aj protopanaxatriol riadia dozrievanie imunitných dendritických buniek smerom typu T h 1 (= cytotoxická imunitnú odpoveď ). ( Takei2004dcm , Takei2008dcp )
  • Zlúčenina K, ginsenoid Rg 2 a protopanaxatriol aglykón pôsobí inhibične na neurónové formu nikotínových acetylcholínových receptorov (α3β4) a ich účinok je selektívne ovplyvňovaný interakciou s proteínom BSA (hovädzie albumín). ( Lee2003deb )
  • V in vitro modeli bol zistený účinok proti rozvoju artritídy . ( Choi2013jec )
  • Na potkaním modelu mala ochranný účinok proti artritíde. ( Chen2014gmc )

| 1.9.2009