Ženšen a alergie
Čo to je alergia?
Typická alergia (precitlivenosť I. typu) sa prejavuje ako senná nádcha, astma, alergický ekzém atd
Ako vzniká alergická reakcia?
Tento najbežnejší druh alergie vzniká, keď sa v tele nahromadí v dôsledku alergénov protilátky typu E (imunoglobulín E, IgE), ktoré sa následne naviažu na povrch granulocytov a žírnych buniek (mastocytov). Granulocyty a žírne bunky sa tým stanú citlivými voči danému alergénu, na ktorý reagujú vypustením poplašných látok: histamín, prostaglandíny, leukotriény, cytokíny ... Výsledkom je dobre známa senná nádcha, slzenie, svrbenie, žihľavka a ďalšie príznaky. Alergiu sprevádza opuch a rôzne silný zápal, spojený s migráciou bielych krviniek do postihnutého tkaniva.
Pôsobenie ženšenu na imunitný systém má aktivačný aj tlmivý zložku, všeobecne sa ale ženšen osvedčuje u osôb trpiacich přecilivělostí imunitného systému. Sem patrí účinok proti zápalom, autoimunitným ochorením a tiež proti alergii.
Než začnem písať o škodlivosti alergie, mal by som v zálohe niekoľko nevhodných poznámok o prospešnosti miernej alergie, prospešnosti mrľa či škrkaviek proti alergiám a škodlivosti prílišné hygieny (zlinkuju až je dotvoríme). Silná alergická reakcia je však bezpochyby škodlivá alebo až život ohrozujúce. Jedným z mechanizmov škodlivosti silné alergické reakcie je to, že makrofágoch a iných leukocytoch přibyvších do zapáleného tkaniva dôjde k aktivácii génu NOS2 kódujúceho NO syntetázu 2 a génu PTGS2 kódujúceho cykloxygenázu 2. Úlohou NO syntázy 2 je produkcia veľké množstvo NO (oxidu dusnatého) za účelom zničenie domnelého parazita. Cykloxygenáza 2 je zase kľúčovým enzýmom vo výrobe prostanoidov, zápalových poplašných molekúl, ktoré sú zodpovedné za opuch, bolesť a ďalšie javy sprevádzajúce zápal. Je to práve cykloxygenáza, ktorej aktivitu zvyčajne blokujeme aspirínom, Paralen, Brufen a inými liekmi. Trvalo zvýšená produkcia NO a prostaglandínov môže spôsobiť poškodenie tkaniva alebo aj zvýšené riziko zhubného bujnenia ( gillis1997pgp ).
Ženšen brzdí alergickú reakciu upokojujúcim vplyvom na žírne bunky
Antialergický účinok ginsenoidov bol študovaný in vitro a in vivo na žírnych bunkách z brušnej dutiny myší a potkanov a na IgE-indukovanú pasívne kožné anafylaxiu, čo je modelový systém pre štúdium alergických reakcií typu 1. Ginsenosidy Rb 1, Rc, Rd, F2 a Rh 1 vykazujú inhibíciu výlevy histamínu a leukotriénov zo žírnych buniek (cite ex Christensen), zatiaľ čo ginsenosidy Rh 1, Rh 2 a zlúčenina K sa ukázali byť mocnými inhibítory kožné anafylaktické reakcie, silnejšie ako bežne používaný liek levofolinátu chromoglikát (chromoglykát, ang. levofolinátu cromoglicate). Tieto ginsenosidy ďalej ukázali stabilizačný účinok na membránu a predpokladá sa že tento účinok je dôležitý v ich protialergické účinky (citácie ex Christensen)
- hlavnou účinnou zložkou prípravku Pantescal je ženšen (18817894)
- antialergický cez substanciu P (16847722)
- antialergický účinok ginsenozidu RH2 (14600405)
- inhibičný efekt na výlev mediátorov zo žírnych buniek pľúca morčaťa (9848395)
- 19339800
- 16946499
- 14739579
- 14600405
- 18611306
Štúdia choo2003aag priniesla nasledujúce výsledky ohľadom pôsobenia panaxosidů proti alergickej reakcii (podané 1 hodinu pred pokusom):
Experimentálne pasívne kožné anfylaxe (PCA):
fy. roztok supresia 0% (kontrola)
Ginseng per os: 25mg/kg - supresia 17% ± 2.7
Ginseng per os: 50mg/kg - supresia 34% ± 3.4
Ginsenosidy Rb1 intraperitoneálne 25mg/kg - supresie 17% ± 10.2
Ginsenosidy F2 intraperitoneálne 25mg/kg - supresie 48% ± 9.0
Zlúčenina K intraperitoneálne 25mg/kg - supresie 99% ± 0.5, prakticky rovnaký účinok sa dostavil per os, supresia 98% ± 0.5
Zlúčenina K intraperitoneálne 10mg/kg - supresie 44% ± 9.9
levofolinátu chromoglykát per os: 25mg/kg - supresia 15% ± 3.9
levofolinátu chromoglykát per os: 100mg/kg - supresia 37% ± 0.2
azelastín intraperitoneálne 25mg/kg - supresie 98% ± 1.2, per os supresia 91% ± 8.8
Zlúčenina K blokovala PCA silnejšie než azelastín, na rozdiel od azelastínu však zlúčenina K ani ďalšie panaxosidy nie sú antagonistami histamínových receptorov.
Vylučovacou metódou sa zistilo že mechanizmus účinku panaxosidů nie cez inhibíciu hyaluronidázy ani cez vychytávania aktívneho kyslíka. Bol ale potvrdený účinok panaxosidů najmä zlúčeniny K proti produkciu NO v makrofágoch a ich stabilizačný účinok na membránu.
Pri skúmaní účinku ženšenu a jeho panaxsidů na výlev histamínu z mastocytov brušnej dutiny potkana (experimentálne spôsobenú tzv. polymérom 48/80, imitujúcim parazity) bolo zistené že inhibičný účinok má hlavne zlúčenina K av malej miere tiež ginsenosidy Rd, F2, Rc a Rb2 . Ich IC 50 po rade v mg / ml je 0,013, 0.137, 0.170, 0.184, 0,187. Ginsenosidy Rb1 a protopanaxadiol, ktoré boli tiež testované, neprejavili žiadny účinok.
U buniek RBL-2H3 (ktoré sa štandardne používajú ako model degranulácia žírnych buniek) bol meraný výlev β-hexsosaminidázy po stimulácii dinitrofenolu + HSA (ľudský sérový albumín) a bol opäť zistený silný inhibičný účinok zlúčeniny K a menší účinok ginsenozidu F2, Rd a Rc (po rade IC50 v mg / ml 0.023, 0.082, 0.099 a 0.168. Bunky RBL-2H3 sú však v potkaních leukemickej mastocyty, ktoré sa nesprávajú vždy rovnako ako mastocyty zdravé. Zlúčenina K tiež mala u RBL-2H3 buniek slabý cytotoxický účinok (EC 50 > 0.2mg/ml).
